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La
inflamación y fibrosis del páncreas puede extenderse debido a que éste
no posee cápsula, y puede invadir el bazo, la arteria y vena esplénica,
el duodeno, el conducto biliar común, el mesocolon, diafragma, espacios
pararrenales, ganglios, etc.
La CCK, que controla la
secreción pancreática, es secretada por células endocrinas del
duodeno y yeyuno proximal durante la digestión de grasas y proteinas;
lla activación prematura de las enzimas pancreáticas es clave en la
patogenesis de la pancreatitis aguda.
Pancreatitis
aguda. Es un proceso inflamatorio agudo
con compromiso variable de organos adyacentes y lejanos. La inflamación
empieza en el tejido graso perilobulillar y peripancreatico,
manifestandose por edema y necrosis grasa. La enfermedad puede progresar
a tejidos adyacentes. Las complicaciones locales son definidas
como:
Colecciones
agudas à
Son comunes, frecuentemente multiples, ocurren al principio del cuadro,
no tienen pared definida y resuelven, la mayoria, espontaneamente;
Necrosis
à
Focal o difusa, el tejido necrotico puede o no estar infectado;
Abscesos
à
raro, aparece avanzada la enfermedad.
Pancreatitis flegmonosa,
aguda, pseudoquistica, edematosa, necrohemorragica, son términos que se
están dejando de usar.
La
pancreatitis severa es definida como una complicación local y/o falla
multiorgánica asociada a un score de 8 o más (APACHE II)
Patogenesis.
El páncreas se “autodigiere”; hay citoesteatonecrosis. Se liberan
quininas con efectos deletereos como vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, dolor y acumulación de neutrofilos.
Hay 2
mecanismos que disparan el cuadro. Hay una activación de zimógenos
intracelulares, con su acumulación en grandes vacuolas que
comienzan a liberarse, y una permeabilidad aumentada del conducto
pancreatico.
Factores
asociados. La coledocolitiasis y el
consumo de alcohol se llevan el 80% de las causas de pancreatitis. Los cálculos
impactados en la ampolla de Vatter, asi como obstrucciones del esfinter
de Oddi, pueden causar
pancreatitis; se da más entre los 50 a 70 años y predomina en mujeres.
Durante el embarazo, se da durante el 3º trimestre.
Durante
los primeros 2 meses de exposición a un fármaco, no se relaciona con
la dosis y comunmente es un cuadro medio. (mercaptopurina, acido
valproico, diureticos de asa, sulfonamidas, metildopa, tetraciclinas,
etc)
La
hipertrigliceridemia (>1000 mg%) esta relacionada, puede ser a causa
de terapia de estrógenos, alcoholismo y dislipidemias familiares.
La
hipercalcemia aguda puede disparar una pancreatitis, al igual que un
trauma y cirugias (alto grado de mortalidad).
La
pancreatitis asociada a la colangiopancratografia endoscopica retrograda
es usualmente leve salvo comlpicaciones.
Tambien
hay causas infecciosas (paperas, coxsackie B, hepatitis Ay B,
mycoplasma, salmonella, campylobacter), vasculares (vasculitis, shock) e
idiopaticas.
Clinica.
dolor sordo, estable en el epigastrio asociado a náuseas y vómitos que
irradia en hemicinturon hacia los flancos o espalda es típico. EL pico
de intensidad es entre 15 min a 1 hora de empezado el cuadro (si el pico
es más alto pensar en víscera perforada). La pancreatitis sin dolor es
rara (ojo! shock).
Al ex
fisico se encuentra fiebre y taquicardia, hipotension en el 40% de
los casos. hay hipersensibilidad a la palpación profunda, pero no hay
signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla). Puede haber ileo
paralitico reflejo y distensión abdominal. Una a dos semanas luego de
empezado el cuadro pueden aparecer equimosis extensas en los flancos
(signo de Grey Turner) o periumbilicales (signo de Cullen), que
representan sangre desde el páncreas disecando planos tisulares. A lo
largo del curso de la enfermedad pueden palparse masas que se
corresponden con abscesos o colecciones.
Dx.
clinica+lab+Rxà
ninguno es infalible. La amilasa sube 2 a 12 hs despues del inicio de
los sintomas y permanece elevada durante 3 a 5 días. Valores 5 veces
por encima de lo normal son altamente especificos (solo 80-90% casos). la
magnitud del aumento no es sinonimo de gravedad. La lipasa es
similar a la amilasa pero tiende a mantenerse elevada por más tiempo.
Ojo! La hipertrigliceridemia puede enmascarar la
amilasa y lipasa aumentadas.
- Hay leucocitosis
(hasta 25.000/mm3)
- Hiperglucemia (común, si es secundaria al
cuadro NO requiere tto)
- Hto elevado
- Si ALAT y Fal
aumetadasà
pensar en cálculos impactados
- Rx simple en búsqueda
de niveles hidroaéreos (perforaciones), calcificaciones e ileo.
- Eco: para la
coledocolitiasis en dx.
- TAC: solo si el resto es confuso.
- Dx diferencial con
úlcera perforada, colecisititis aguda y oclusión mesentérica.
Un cálculo
en la ampolla de Vatter puede complicarse con colangitis e ictericia
obstructiva, en ese caso la Eco y el Lab serán dx, teniendo que haber 3
o más de éstos valores positivos:
Fal>normal;
Bbt>normal; G-GT>normal x 2; ALT>normal x 1.5;
ALT/AST>1.0.
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Criterios
de Ranson (no es 100% sensible, sirve más que nada para la
pancreatitis por alcohol)
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A
la admisión
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Edad
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>
55
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Leucocitos
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>
16.000/mm3
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Glucemia
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>
200 mg%
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LDH
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>
350 mg%
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AST
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>250
mg%
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Post
48 hs
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Hto
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Descenso
> 10%
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Uremia
(BUN)
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>1.8
(>5)
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Calcio
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<8
mg/dL
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O2
arterial
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<
60 mmHg
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Deficit
de bases
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>4
meq/L
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Secuestro
de líquidos
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>
6 L
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3
o más criterios + predicen curso clínico complicado.
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