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La
ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y esclerótica,
por aumento de la bilirrubina serica. La ingesta de carotenos, por
ejemplo, solo produce coloración amarillenta de piel.
Bilirrubina serica
normal-------- 1-1,5 mg/dL
Ictericia---------------------------------
>2.5-3 mg/dL
La
bilirrubina puede ser conjugada (directa) o no conjugada (indirecta)
Reacción
de Van der Bergh (diazo)
la BD reacciona rápido con los agentes reactivos; la BI lo hace
lentamente. Para medir toda la bilirrubina hay que dar un
“acelerador” a la reacción para la BI, gralmente etanol o urea.
Se
calcula [BI] = Btotal
– [BD]
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Aumento
de BI
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Aumento de BD
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Sintesis aumentada de bili. (hemolisis, eritropoyesis
ineficaz, trauma)
- -
Defectos en la conjugación (sme de Gilbert, sme de
Crigler-Najjar)
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Disminución de la captación hepática (insuf. hepática,
cortocircuito porto-sistémico)
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- -
Alteración de la función hepatocelular
- -
Obstrucción biliar
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La
BI se une a la albúmina covalentemente y circula à
es captada por los hepatocitos por proteínas específicas. Dentro del
hepatocito es conjugada con ácido glucuronico por la UDP-glucuronil
transferasa, pasando a ser BD. La BD es hidrosoluble (se filtra
por riñón y cuando aumenta le da color oscuro a la orina-coluria); y
es excretada al canalículo biliar por carriers atp dependientes. En el
intestino la BD se hidroliza por acción bacteriana a urobilinógeno
(soluble); que en parte se reabsorbe y vuelve a ser excretado por bilis;
el 5% es eliminado por los riñones. El urobilinógeno al oxidarse forma
urobilina (en orina) y estercobilina (en heces).
Por
acción competitiva con la albúmina, las sulfonamidas, la penicilina,
furosemida y el contraste radiológico aumentan la probabilidad de kernicterus
en neonatos, ya que la BI es liposoluble, pasando la BHE y depositándose
allí; además no es eliminada por los riñones.
Causas
de hiperbilirrubinemia e ictericia.
Producción
aumentada de bilirrubina. Por hemolisis (anemias
hemolíticas, megaloblásticas, sideroblásticas, deficit de Fe+,
policitemia vera); eritropoyesis ineficaz, resorción de hematomas,
trasnfusiones masivas; hay aumento de BI que llega al hígado.
Disminución
de la captación hepática. La rifampicina
(antiTBC) compite con los receptores hepáticos.
Disminución
de la conjugación. Por desordenes
familiares:
-
Sme de Gilbert
(+ común). Hay déficit de UDP glucuronil tranferasa, es benigna, se
persenta en la adolescencia, raro que de ictericia.
-
Sme de Crigler-Najjar
(I y II). La UGT no está (en la I); hay muerte por kernicterus en
neonatos. La II es de mejor pronóstico.
Hiperbilirrubinemia
mixta. En el sme de Dubin-Johnson
el carrier atp dependiente esta ausente. El sme de Rotor es
similar; en los 2 hay disminución en la excreción biliar.
Enfermedad
biliar o hepática. Puede ser aguda o crónica.
Se
diferencia porque en éstas están alteradas otras enzimas hepáticas.
-
Colestasis recurrente benigna.
Episódica, hay prurito e ictericia, con periodos asintomaticos.
-
Ictericia post-operativa.
Por aumento en la producción y disminución del clearence hepático;
resuelve en una a dos semanas.
-
Embarazo.
En el 1er trimestre está asociada a colestasis o hígado
graso agudo. En el 3er trimestre a pre-eclampsia.
-
Obstrucción del canalículo biliar.
Por litiasis, neoplasias, inflamación o compresión externa.
Algoritmo
para la hiperbilirrubinemia
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Dx
y Lab. historia y ex. fisico; siempre hay
que hacer hemograma completo con bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina
y transaminasas, además del tiempo de la protrombina; si son normales
hay que considerar problemas en el metabolismo de la bilirrubina. El tto
depende de la causa; hay que diferenciar si la ictericia es hepática o
extrahepática
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Ictericia
obstructiva
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Enf.
hepática
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Dx
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Dolor
abdominal en el cuadrante supero-externo, masa palpable, fiebre,
rigidez, cicatriz de cirugia biliar previa, edad avanzada.
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Anorexia,
mialgias, prodromos virales, historia de exposición a
infecciones, si recibió transfusiones, dorgadicto EV, expuesto
a toxinas hepáticas, historia familiar; al exámen fisico ver
si hay ascitis, anillos de Keyser-Fleischer, venas superficiales
abdominales dilatadas, ginecomastia, encefalopatía, arañas
vasculares, eritema palmar. ( HT portal?)
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Lab
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Aumento
de bili sérica, fosfatasa alcalina y amilasa sérica. Tiempo de
protrombina normal o se normaliza al administrar Vit K.
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Aumento
de aminotransferasa sérica, aumento de tiempo de protrombina
que no mejora con la administración de vit K
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